Равғани яклухти табиии Atractylodes Lancea барои истихроҷи гиёҳии ҳаррӯзаи саноати кимиёи равғани Atractylis

pisthorchis viverrini (OV) бо сабаби холангиокарцинома (CCA) саратони маъмули байни мард ва зан аст, махсусан дар Таиланд. Тадқиқоти охирин нишон дод, ки иқтибосҳои этаноли AL ба модели ҳайвоноти аз ҷониби OV-индуксионии CCA бе заҳролудшавии возеҳ тавассути истифодаи даҳон дар тӯли 30 рӯз аз рӯи натиҷаҳои томографияи компютерии позитронӣ ва хомякҳои мардонаи суриягӣ таъсири ингибиторӣ нишон доданд.7]. Барои омӯхтани таъсири ризомаи AL ба ҳаракати меъдаю рӯда, мушҳои атропин, допамин ва 5-гидрокситриптамин (5-HT) дар таҳқиқот қабул карда шуданд. Натиҷаҳо нишон доданд, ки иқтибос 1 мг/кг метавонад холӣшавии меъдаро, ки аз ҷониби допамин ба вуҷуд омадааст ва коҳиши ҳаракати меъдаю рӯда тавассути тазриқ дар дохили перитонеалӣ ба таври ҳаётан қатъ кунад. Иқтибос дар консентратсияи 1000 мг/кг метавонад коҳиши ҳаракати рӯдаҳои хурди атропинро маҳдуд кунад ва иқтибос 500 мг/кг метавонад холӣшавии меъдаро, ки бо 5-HT ба вуҷуд овардааст ва паст шудани ҳаракати рӯдаҳои хурдро боздорад.8]. Илова бар ин, AL дар модели каламуш тавассути кам кардани медиаторҳои илтиҳобӣ (яъне омили некрозии варам-α (TNF-α), интерлейкин-8 (IL-8), IL-6) ва простагландин E2 (PGE2) таъсири зидди захми меъдаро нишон дод. ва афзоиши омили афзоиши эпидермалӣ (EGF) ва фактори трефоил 2 (TFF2) [9]. Патогенҳои занбӯруғҳои аз хок паҳншуда ҳосили чормағзро 30% кам карданд [10]. Ба наздикӣ, гузориш дода шуд, ки кишти байни чормағз, AL инчунин метавонад бемориҳои fungal аз хок тавассути ҷилавгирӣ аз хок рафъ кунад.Fusarium oxysporumафзоиш [11]. Истихроҷи эфири нафтӣ (PE) аз AL таъсири ингибиторӣ ба ҳуҷайраҳои саратони меъдаи инсон BGC-823 ва SGC-7901 нишон дод. Фраксияи PE метавонад апоптоз, боздошти давраи ҳуҷайра ва тағироти потенсиали трансмембрании митохондрияро ба вуҷуд орад.12]. Гузориш ба наздикӣ нишон дод, ки истихроҷи MeOH аз AL метавонад истеҳсоли оксиди азотро (NO) дар ҳуҷайраҳои макрофагҳои RAW264.7-и бо липополисахарид ҳавасмандшуда боздорад ва секрецияи омили ҳавасмандкунандаи колонияи гранулоцитҳоро (G-CSF) дар ҳуҷайраҳои эпителиалии мӯътадил MCE31 ба вуҷуд орад. NO як радикали озод аст [13]. Иқтибосҳои этаноли AL ба липаза бо IC50 9,06 мкг/мл дар таҳлили липазаи гадуди зери меъда таъсири муҳими ингибиторӣ нишон дод ва дар модели мушҳои фарбеҳии аз парҳези серравган дар консентратсияи баланди 500 мг таъсири зидди фарбеҳӣ нишон дод. /кг [14]. Иқтибосҳои об аз AL фаъолияти антагонистӣ бар зидди ретсепторҳои серотонин ва таъсири ингибиторӣ ба агонисти селективии 5-HT2A / 2C 1-(2,5-диметокси-4-иодофенил)-2-аминопропан, ки бо аксуламали сар ба вокуниш ба вуҷуд омадаанд, нишон доданд. [15]. Экстрактҳои об аз AL заҳролудшавии триптолидро тавассути паст кардани танзими экспрессияи ҷигар CYP3A коҳиш доданд. Дар ҳамин ҳол, AL метавонад таъсири зидди илтиҳобии триптолидро беҳтар кунад. Ин бозёфтҳо нишон доданд, ки AL метавонад заҳролудшавиро боздорад ва фаъолияти терапевтии триптолидро тавассути якҷоя афзоиш диҳад.